肥胖影响着世界上数百万人。肠道微生物组会影响体内脂肪的积累，但机制仍有待研究。2025年3月14日西湖大学多团队联合中山大学公共卫生学院在Nature metabolism（IF 18.9）杂志上发表了题为“Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control”的研究文章，通过对大规模人类纵向队列中的生理指标进行了全面分析，包括体脂百分比、血清和尿液微菌物代谢率组学相应直肠微菌物组，发现肠道微生物组衍生的芳香族氨基酸（AAAs）和相关代谢物通过调节肠道免疫反应和体内平衡具有强大的抗肥胖功效。

分子生物学制品AAA代谢转化与我们身体脂肪酸管于

用来自大规模人类队列的数据，通过评估血清中微菌物各种相关分解代谢物（n=839）与身体不同区域的脂肪百分比之间的关联（图1a），发现8个参与胆汁酸代谢途径的分子和7个与AAA代谢途径相关的分子与体内脂肪堆积有关（图1b）。AAA代谢途径中有7个分子脱颖而出：4HPAA、Phe、Tyr、马尿酸、5-羟色氨酸和Trp与肥胖呈负相关（图1c），而4-羟基苯丙酮酸呈正相关。

图1 生物学学AAA排泄与人的身体脂肪含量堆砌业内

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA和3HPP靶向药物肠腔

反驳来科学实认可明怎么写服食吃4HPAA、3HPP和4HPP可造成 抑制性人体皮下脂肪含量累积、减少小鼠身体重量不断增加，且4HPAA可减小人体皮下脂肪含量血细胞肥大和肝人体皮下脂肪含量退行，著者进步认可4HPAA和3HPP靶向疗法消化道组识。要认可哪些代谢转化物是会变换消化道的微海洋海洋生物学制品技术组以到达其抗过于肥胖的效果，对小鼠确定了短短 7 天的缓解科学实验英文，监测器等的的微海洋海洋生物学制品技术组。结局显示信息，而是餐食（一切正常情况餐食或HFD）要怎样，在4HPAA或3HPP缓解左右侧都无特别的的微海洋海洋生物学制品技术组性别之间的关系（图2a）。最该特别留意的是，大部分HFD宝宝服务的小鼠的的微海洋海洋生物学制品技术组构成类似，但在HFD宝宝服务和一切正常情况餐食宝宝服务的小鼠互相看到非常的大的性别之间的关系（图2b），哪些结局呈现，餐食是影晌到消化道的微海洋海洋生物学制品技术组构成的主要的主观因素，而单一的4HPAA、3HPP或4HPP的影晌到很大。

图2 4HPAA和3HPP自立于微生物学工程组防控过于肥胖

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA哺育阻止慢性的宫颈炎症

从而熟悉4HPAA是怎样的在可以使肠胃中激发意义以防冶糖尿病，我是比较了HFD哺育的小鼠可以使肠胃团队化转录组。RNA测序（RNA-seq）提示乙状直肠团队化有4很多个调涨和64个上涨的转录本，陪数转变 低于2倍（图3a）。dna集生物聚集分折取决于参与到脂质化解新陈分泌的经过，属于单羧酸化解化解新陈分泌、脂肪的的酸化解化解新陈分泌、甘油三酯化解新陈分泌、脂肪的的酸化解新陈分泌和脂质钝化，都受缓和（图3b）。在脂质吸收能力和化解新陈分泌中起意义的很多个dna的转录，属于Scd1、Lpl、Aqp7、Fabp2和Cd36在使用 4HPAA正确处理的HFD哺育小鼠的乙状直肠中大大极大减少。dna集生物聚集分折还提示B内部介导的想法和讯号心脏传导系统提高（图3b），近乎各种调涨的dna都被遇到商品代码免疫体细胞球核蛋白或B内部讯号因素。团队化病理报告学进的一步认可4HPAA调理的HFD哺育小鼠行为 出上皮全部性提升和炎症病变极大减少（图3 c-d）。

图3 4HPAA方法可减轻直肠上皮的慢性的发炎

（图源：Jiang, et al., Cell, 2025）

总结

胃肠内微海洋海洋怪物制品组与臃肿的疫情进度融洽有关，我们人类和啮齿动植物的探究都单位证明了这一项。胃肠内微海洋海洋怪物制品或许经由其新陈细胞代谢损害臃肿的的发展和进度。微海洋海洋怪物制品新陈细胞代谢物的变种性或许因分为群、种类乃至菌株而异，这回答了各不相同序列中微海洋海洋怪物制品组与臃肿之間不不对的相关。

拜谱工作小结

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符合毕业论文：

Jiang Z, He L, Li D, Zhuo L, Chen L, Shi RQ, Luo J, Feng Y, Liang Y, Li D, Congmei X, Fu Y, Chen YM, Zheng JS, Tao L. Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control. Nat Metab. 2025 Mar 14. doi: 10.1038/s42255-025-01246-5