序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性基础代谢物，常见在病原菌体袭扰时由巨噬細胞和比较适中粒細胞引发。Tau-Cl知道存在抗茵和身体毒目的，但其在身体毒天先性免疫性反响中的到底目的尚不模糊。

2025年1月，山东省社会赵伟团对在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋清质淡化质谱测试业务。

中文翻译主题词：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

会影响细胞：10.7 （2025.01）

客服机关单位：山东大学

研究方案建材：人源beads

拜谱保证技术应用：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性行车路线：

PART.01

深入分析然而

Tau-Cl调节IFN-β呈现 深入分析看见，病原体影响会议简讯调癌细胞内Tau-Cl的层次。Tau-Cl用提高网站IRF3的硫化遮盖（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷过酸和核转位，以此克制IRF3和IFN-β再启动子领域的依照，进而调控I型干拢素的出现。 Tau-Cl促使病毒是什么模仿 Tau-Cl不仅能抑制作用了I型干挠素的带来，还推动了细菌在机体和体内的被拷贝。實驗表述，Tau-Cl处里的小鼠在细菌皮肤感染后现象出更非常严重的免疫检测内部浸润性和更高些的细菌载量。 Tau-Cl引导IRF3防氧化以可以抑制其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3修改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章个人心得体会

Tau-Cl加快了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这里是那种管控I型干忧素转录的关键所在转录细胞。Tau-Cl克制IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β进行子区的整合。往往，著者确认Tau-Cl是IRF3驱动程序的抵抗疾电脑病毒遗传症状的内源性克制细胞，并使用影响到快穿之女主微周围环境体现了了电脑病毒的免疫细胞漏掉管理机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β引起中的用图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋白质含量质体现质谱探测服务的。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、英译后修饰语组、基础代谢组学还有两组学联合技术产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492